Заболевания сердечно-сосудистой системы

При констриктивном перикардите на рентгенограмме грудной клетки наблюдаются нормальные или немного увеличенные контуры сердца. Кальцификация перикарда выявляется у 50% больных. На ЭКГ обычно регистрируют только неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, хотя нередко наблюдаются предсердные аритмии.

Эхокардиографические признаки констриктивного перикардита малоинформативны: перикард (если виден) утолщен; камеры желудочков небольшие, значительно сужены, диастолическое наполнение резко прекращается в раннюю диастолу, когда камеры сердца достигают пределов растяжимости ригидного перикарда.
КТ и МРТ более информативны, чем эхокардиография, при оценке анатомии и толщины перикарда. Наличие перикарда с нормальной толщиной, по данным этих исследований, обычно является надежным указанием на отсутствие констриктивного перикардита.

Диагноз констриктивного перикардита подтверждается катетеризацией сердца. Существует три основных признака: 1) повышение и уравнивание диастолических давлений в каждой камере сердца, 2) на кривых давления в правом и левом желудочках отмечается «диастолическая впадина и плато») этот признак отражает кровоток в желудочки в самом начале диастолы, сразу после открытия трикуспидального и митрального клапанов, с последующим резким прекращением наполнения, когда дальнейшее расширение желудочков невозможно из-за окружающего ригидного перикарда, 3) крутой у-спад на кривой давления в правом предсердии. После открытия трикуспидального клапана кровь быстро переходит из правого предсердия в правый желудочек за короткий период, предшествующий прекращению наполнения. В отличие от этого, при тампонаде сердца внешняя сдавливающая сила на протяжении всего сердечного цикла препятствует быстрому наполнению желудочков (даже во время ранней диастолы), что делает у-спад более пологим.

Клинические и гемодинамические признаки констриктивного перикардита могут быть схожи с таковыми при рестриктивной кардиомиопа-тии также, не слишком распространенном заболевании. Дифференциальная диагностика между этими состояниями крайне важна, так как констриктивный перикардит поддается лечению, а рестриктивная кардиомиопатия в большинстве случаев — нет. Биопсия миокарда позволяет отличить эти заболевания (при констриктивном перикардите результаты биопсии миокарда обычно нормальные, а при рестриктивной кар-диомиопатии — изменены).

Единственное эффективное лечение тяжелого констриктивного перикардита заключается в хирургическом удалении перикарда. Симптомы и признаки сдавления могут некоторое время сохраняться вследствие повышенной жесткости прилежащих к перикарду отделов миокарда, но в итоге симптоматическое улучшение наблюдается у 90% больных, которым была проведена эта процедура.

1. Наиболее часто встречаемой формой перикардита является острый идиопатический/вирусный перикардит, который обычно проходит самостоятельно. Многие тяжелые формы перикардита возникают на фоне заболеваний, перечисленных.
2. Типичные признаки острого перикардита включают: 1) боль в груди, усиливающуюся на вдохе, 2) лихорадку, 3) шум трения перикарда, 4) диффузный подъем сегмента ST на ЭКГ (часто сочетающийся с депрессией сегмента PR).
3. Осложнения перикардита включают тампонаду сердца (накопление пе-рикардиальной жидкости под высоким давлением, которая сдавливает камеры сердца) и констриктивный перикардит (ограничение наполнения камер сердца вследствие ригидности окружающего перикарда).

Симпатолитики препятствуют сужению периферических сосудов, снижают ЧСС и уменьшают сократимость миокарда. Алъфа2-адре-ностимуляторы центрального действия (метилдопа, клонидин) ослабляют симпатический тонус сердца, сосудов и почек. Эти препараты оказывают выраженное побочное действие и в современной клинической практике применяются редко. Антагонисты адренергических рецепторов, используемые в качестве антигипертензивных средств, делятся на два класса: а1 и b-адреноблокаторы. а1-адреноблокаторы (празозин) вызывают расслабление гладких мышц и тем самым снижают ОПСС. р-адреноблокаторы (пропранолол) уменьшают ЧСС и сократимость миокарда, что приводит к снижению СВ. Кроме того, препараты этого класса ингибируют секрецию ренина (и, следовательно — ангиотензина II), в результате чего уменьшается ОПСС. Типичными побочными эффектами р-адреноблокаторов являются слабость, импотенция и гипергликемия. Препараты этого класса неблагоприятно влияют на метаболизм липидов: на фоне приема большинства р-адреноблокаторов повышается уровень триглицеридов и снижается концентрация холестерина ЛВР. Необходимо отметить, что р-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью или способные также блокировать а-адренорецепторы, не оказывают неблагоприятного влияния на уровень холестерина ЛВП.

Кроме того, в повседневной клинической практике широко применяются периферические вазодилататоры — антагонисты кальция, гидралазин и миноксидил. Антагонисты кальция блокируют вход Са++ в кардиомио-циты и гладкомышечные клетки, снижая их способность к сокращению. Больным АГ часто назначают антагонисты кальция пролонгированного действия (препараты, принимаемые один раз в сутки). Препараты короткого действия для терапии АГ в настоящее время не используют, поскольку они менее удобны (прием 2—3 раза/сутки) и могут увеличивать риск сердечно-сосудистых осложнений (имеются данные об увеличении частоты инфаркта миокарда на фоне приема антагонистов кальция короткого действия). Гидралазин и миноксидил оказывают прямое расслабляющее действие на гладкие мышцы прекапиллярных артериол. После внедрения в практику препаратов новых классов, обладающих менее выраженными побочными эффектами, гидралазин и миноксидил стали все реже использовать при лечении больных АГ.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина II — это препараты, влияющие на активность ренин-ангиотензиновой системы. Ингибиторы АПФ препятствуют превращению ангиотензина I в ангиотензин II (мощный вазоконстрик-тор) и снижают секрецию альдостерона. На фоне приема ингибиторов АПФ снижается ОПСС и реабсорбция натрия в почечных канальцах. Кроме того, антигипертензивный эффект ингибиторов АПФ связывают с повышением в плазме крови концентрации вазодилататора брадикинина. Как правило, больные хорошо переносят препараты этого класса, и в последние годы ингибиторы АПФ все чаще применяются в повседневной практике. Показано, что терапия ингибиторами АПФ способствует снижению смертности среди больных инфарктом миокарда и хронической систолической сердечной недостаточностью. Более того, эти препараты могут улучшать функцию почек у больных с диабетической нефропатией. Наиболее частые побочные эффекты терапии ингибиторами АПФ — преходящий сухой кашель (по-видимому, вследствие повышения концентрации брадикинина), гипокалиемия и азотемия.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II — это новый класс антиги-пертензивных препаратов, которые блокируют связывание ангиотензина II со специфическими рецепторами (например, АТ1) в кровеносных сосу-дах и других органах. Антигипертензивный эффект этих препаратов связан с ингибированием действия ангиотензина II, что сопровождается расширением сосудов и снижением секреции альдостерона. По результатам клинических исследований, антигипертензивная эффективность ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина II примерно одинакова. К преимуществам антагонистов рецепторов ангиотензина II следует отнести отсутствие такого побочного эффекта как сухой кашель.
Большое количество доступных антигипертензивных препаратов нередко затрудняет выбор наиболее эффективного лекарственного средства для начала лечения данного больного. Согласно рекомендациям the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure, к препаратам первого ряда относятся диуретики, b-адреноблока-торы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, a1-адреноблокаторы и препараты, блокирующие как а-, так и b-адренорецепторы. Вместе с тем, отмечается, что лечение больных АГ следует начинать с назначения диуретиков или р-адреноблокаторов. Результаты клинических исследований указывают на то, что терапия этими препаратами сопровождается снижением заболеваемости и смертности, а их стоимость значительно ниже стоимости других антигипертензивных средств. Эти рекомендации остаются предметом дискуссий, поскольку существуют антигипертензивные препараты других классов, не менее эффективные и лучше переносимые, чем диуретики и р-адреноблокаторы. В большинстве случаев медикаментозная терапия АГ проводится в течение многих лет, поэтому при выборе антигипертензивного препарата крайне важно учитывать его побочное действие и влияние проводимого лечения на качество жизни больных.
Существуют и другие принципы выбора антигипертензивного препарата. Во-первых, предлагаемая схема лечения должна соответствовать состоянию больного. Например, больному молодого возраста с симптомами тревоги и АГ в «гиперкинетической» фазе целесообразно назначить р-адреноблокаторы. В более старшем возрасте, когда уровень АД будет зависеть, в основном, от сопротивления периферических сосудов, тот же больной может получать терапию вазодилататорами (например, антагонистами кальция пролонгированного действия).