Клинические и гемодинамические признаки констриктивного перикардита могут быть схожи с таковыми при рестриктивной кардиомиопа-тии также, не слишком распространенном заболевании. Дифференциальная диагностика между этими состояниями крайне важна, так как констриктивный перикардит поддается лечению, а рестриктивная кардиомиопатия в большинстве случаев — нет. Биопсия миокарда позволяет отличить эти заболевания (при констриктивном перикардите результаты биопсии миокарда обычно нормальные, а при рестриктивной кар-диомиопатии — изменены).
Единственное эффективное лечение тяжелого констриктивного перикардита заключается в хирургическом удалении перикарда. Симптомы и признаки сдавления могут некоторое время сохраняться вследствие повышенной жесткости прилежащих к перикарду отделов миокарда, но в итоге симптоматическое улучшение наблюдается у 90% больных, которым была проведена эта процедура.
1. Наиболее часто встречаемой формой перикардита является острый идиопатический/вирусный перикардит, который обычно проходит самостоятельно. Многие тяжелые формы перикардита возникают на фоне заболеваний, перечисленных.
2. Типичные признаки острого перикардита включают: 1) боль в груди, усиливающуюся на вдохе, 2) лихорадку, 3) шум трения перикарда, 4) диффузный подъем сегмента ST на ЭКГ (часто сочетающийся с депрессией сегмента PR).
3. Осложнения перикардита включают тампонаду сердца (накопление пе-рикардиальной жидкости под высоким давлением, которая сдавливает камеры сердца) и констриктивный перикардит (ограничение наполнения камер сердца вследствие ригидности окружающего перикарда).
Симпатолитики препятствуют сужению периферических сосудов, снижают ЧСС и уменьшают сократимость миокарда. Алъфа2-адре-ностимуляторы центрального действия (метилдопа, клонидин) ослабляют симпатический тонус сердца, сосудов и почек. Эти препараты оказывают выраженное побочное действие и в современной клинической практике применяются редко. Антагонисты адренергических рецепторов, используемые в качестве антигипертензивных средств, делятся на два класса: а1 и b-адреноблокаторы. а1-адреноблокаторы (празозин) вызывают расслабление гладких мышц и тем самым снижают ОПСС. р-адреноблокаторы (пропранолол) уменьшают ЧСС и сократимость миокарда, что приводит к снижению СВ. Кроме того, препараты этого класса ингибируют секрецию ренина (и, следовательно — ангиотензина II), в результате чего уменьшается ОПСС. Типичными побочными эффектами р-адреноблокаторов являются слабость, импотенция и гипергликемия. Препараты этого класса неблагоприятно влияют на метаболизм липидов: на фоне приема большинства р-адреноблокаторов повышается уровень триглицеридов и снижается концентрация холестерина ЛВР. Необходимо отметить, что р-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью или способные также блокировать а-адренорецепторы, не оказывают неблагоприятного влияния на уровень холестерина ЛВП.