При оценке состояния сердечно-сосудистой системы у больных с выраженной кальцификацией и констрикцией перикардита может выслушиваться ранний диастолический шум после S2. Этот шум вызван резким прекращением диастолического наполнения желудочков вследствие того, чтб перикард утратил растяжимость.
В отличие от тампонады сердца, констриктивный перикардит обычно не приводит к возникновению парадоксального пульса (т. е. снижению артериального давления во время вдоха). Напомним, что при тампонаде сердца этот признак отражает увеличение наполнения правого желудочка за счет сниженного наполнения ЛЖ. Однако при констриктивном перикардите отрицательное внутригрудное давление, создаваемое на вдохе, не передается через ригидный перикард правым отделам сердца; следовательно, увеличения наполнения правого желудочка во время вдоха не происходит. Когда больной с тяжелым констриктивным перикардитом делает вдох, отрицательное внутригрудное давление притягивает кровь в грудную клетку, однако она не поступает в сдавленные правые камеры сердца. Таким образом, возросший венозный возврат накапливается в системных венах грудной клетки, вызывая набухание шейных вен на вдохе (симптом Куссмауля). Напротив, при нормальной физиологической реакции вдох сопровождается снижением давления в яремных венах по мере того, как венозный возврат заполняет ПЖ.
При констриктивном перикардите на рентгенограмме грудной клетки наблюдаются нормальные или немного увеличенные контуры сердца. Кальцификация перикарда выявляется у 50% больных. На ЭКГ обычно регистрируют только неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, хотя нередко наблюдаются предсердные аритмии.
Эхокардиографические признаки констриктивного перикардита малоинформативны: перикард (если виден) утолщен; камеры желудочков небольшие, значительно сужены, диастолическое наполнение резко прекращается в раннюю диастолу, когда камеры сердца достигают пределов растяжимости ригидного перикарда.
КТ и МРТ более информативны, чем эхокардиография, при оценке анатомии и толщины перикарда. Наличие перикарда с нормальной толщиной, по данным этих исследований, обычно является надежным указанием на отсутствие констриктивного перикардита.
Диагноз констриктивного перикардита подтверждается катетеризацией сердца. Существует три основных признака: 1) повышение и уравнивание диастолических давлений в каждой камере сердца, 2) на кривых давления в правом и левом желудочках отмечается «диастолическая впадина и плато») этот признак отражает кровоток в желудочки в самом начале диастолы, сразу после открытия трикуспидального и митрального клапанов, с последующим резким прекращением наполнения, когда дальнейшее расширение желудочков невозможно из-за окружающего ригидного перикарда, 3) крутой у-спад на кривой давления в правом предсердии. После открытия трикуспидального клапана кровь быстро переходит из правого предсердия в правый желудочек за короткий период, предшествующий прекращению наполнения. В отличие от этого, при тампонаде сердца внешняя сдавливающая сила на протяжении всего сердечного цикла препятствует быстрому наполнению желудочков (даже во время ранней диастолы), что делает у-спад более пологим.
Клинические и гемодинамические признаки констриктивного перикардита могут быть схожи с таковыми при рестриктивной кардиомиопа-тии также, не слишком распространенном заболевании. Дифференциальная диагностика между этими состояниями крайне важна, так как констриктивный перикардит поддается лечению, а рестриктивная кардиомиопатия в большинстве случаев — нет. Биопсия миокарда позволяет отличить эти заболевания (при констриктивном перикардите результаты биопсии миокарда обычно нормальные, а при рестриктивной кар-диомиопатии — изменены).
Единственное эффективное лечение тяжелого констриктивного перикардита заключается в хирургическом удалении перикарда. Симптомы и признаки сдавления могут некоторое время сохраняться вследствие повышенной жесткости прилежащих к перикарду отделов миокарда, но в итоге симптоматическое улучшение наблюдается у 90% больных, которым была проведена эта процедура.
1. Наиболее часто встречаемой формой перикардита является острый идиопатический/вирусный перикардит, который обычно проходит самостоятельно. Многие тяжелые формы перикардита возникают на фоне заболеваний, перечисленных.
2. Типичные признаки острого перикардита включают: 1) боль в груди, усиливающуюся на вдохе, 2) лихорадку, 3) шум трения перикарда, 4) диффузный подъем сегмента ST на ЭКГ (часто сочетающийся с депрессией сегмента PR).
3. Осложнения перикардита включают тампонаду сердца (накопление пе-рикардиальной жидкости под высоким давлением, которая сдавливает камеры сердца) и констриктивный перикардит (ограничение наполнения камер сердца вследствие ригидности окружающего перикарда).
Симптомы констриктивного перикардита обычно развиваются в течение месяцев или лет. Они возникают в результате: 1) снижения сердечного выброса (слабость, артериальная гипотензия, рефлекторная тахикардия), и 2) повышения давления в системных венах (набухание яремных вен, гепа-томегалия с асцитом, периферические отеки). Так как наиболее выраженными физикальными признаками нередко являются внезапно развившаяся гепатомегалия и асцит, у больных этой категории часто ошибочно диагностируются цирроз печени или опухоль органов брюшной полости. Только после тщательного осмотра яремных вен удаётся выяснить, что причина заболевания связана с сердечно-сосудистой системой, и после этого установить единственный правильный диагноз констриктивного перикардита.
Патофизиологические нарушения при констриктивном перикардите наблюдаются во время диастолы; сокращение желудочков в систолу нормальное. Ригидный, покрытый рубцами перикард окружает сердце и препятствует нормальному наполнению его камер. Во время диастолы, когда кровь перетекает из правого предсердия в правый желудочек, размеры ПЖ увеличиваются и быстро достигают пределов, возможных при нерастяжимом перикарде. В этот момент дальнейшее наполнение ПЖ внезапно прекращается, что ограничивает и венозный возврат в правое предсердие. Следовательно, давление в системных венах повышается, и появляются признаки правожелудочковой недостаточности. Кроме того, недостаточное наполнение левого желудочка вызывает снижение ударного объема, сердечного выброса и, следовательно, снижение артериального давления.
После эпизода острого перикардита выпот в полости перикарда обычно постепенно рассасывается. Однако у тех больных, у которых позднее возникает констриктивный перикардит, перикардиальная жидкость подвергается организации с последующим сращиванием листков перикарда и образованием фиброзных спаек. У некоторых больных происходит каль-цификация прилегающих слоев, что еще больше повышает жесткость перикарда.