Фибрилляция желудочков (ФЖ) — наиболее опасная форма аритмий, характеризующаяся быстрым хаотичным возбуждением желудочков при полном отсутствии координированных сокращений сердца. Фибрилляция желудочков сопровождается выраженным снижением сердечного выброса и в отсутствие немедленных реанимационных мероприятий приводит к смерти. Чаще всего ФЖ возникает у больных с тяжелым заболеванием сердца, являясь основной причиной смерти при остром инфаркте миокарда.
Полагают, что в основе ФЖ лежит механизм re-entry с образованием многочисленных коротких цепей, по которым распространяются повторные волны возбуждения. На ЭКГ регистрируют хаотичные, быстрые нерегулярные волны разной формы и амплитуды, комплексы QRS не определяются.
Единственный эффективный способ прерывания ФЖ — электрическая дефибрилляция, в противном случае, больной погибает в течение нескольких минут. После восстановления нормального ритма необходимо устранить причину аритмии (например, электролитные нарушения, гипоксемию или ацидоз). Если причина ФЖ установлена, то для профилактики пароксизмов больным назначают антиаритмические препараты внутривенно.
Дифференциальный диагноз между желудочковыми и наджелудочко-выми тахикардиями обычно проводят на основании ширины и формы комплексов QRS. При ЖТ комплексы QRS, как правило, широкие, а при НЖТ — узкие или нормальные. В некоторых случаях аритмии, источником которых является эктопический очаг, расположенный выше желудочков, могут сопровождаться появлением широких комплексов QRS на ЭКГ. Такие аритмии наблюдаются 1) при нарушении проведения импульсов (обычно — блокаде ножек пучка Гиса), когда широкие комплексы QRS регистрируются даже во время нормального синусового ритма; и 2) при частой наджелудочковой тахикардии, когда часть проводящей системы желудочков еще находится в рефрактерном состоянии после предшествующей деполяризации. В результате, проведение импульсов частично блокируется, что ведет к появлению широких измененных комплексов QRS (аберрантное проведение).
Существуют некоторые электрокардиографические признаки, помогающие отличить ЖТ от НЖТ с аберрантным проведением. Например, при наджелудочковой тахикардии форма комплексов QRS во время пароксизма мало отличается от таковой при синусовом ритме (т. е. комплексы QRS остаются широкими в силу постоянной блокады ножки пучка Гиса). Кроме того, при НЖТ с аберрантным проведением вагусные приемы (например, массаж каротидного синуса) снижают частоту сокращений желудочков.
Напротив, для желудочковой тахикардии характерно 1) отсутствие связи зубцов Р и комплексов QRS (предсердно-желудочковая диссоциация); 2) во всех грудных отведениях (Vt-V6) наблюдаются преимущественно отрицательные или преимущественно положительные комплексы QRS (конкордантные комплексы QRS); 3) при блокаде правой ножки пучка Гиса ширина комплексов QRS превышает 0,14 с (> 3,5 мелких квадратов на стандартной ЭКГ-бумаге), а при блокаде левой ножки пучка Гиса — > 0,16 с (> 4 мелких квадратов); 4) отклонение электрической оси сердца влево (при блокаде правой ножки пучка Гиса, и резкое отклонение влево, более чем на -90°, при блокаде левой ножки пучка Гиса. Основные признаки, позволяющие дифференцировать ЖТ и НЖТ с аберрантным проведением, перечислены.
В основе брадиаритмий и тахиаритмий, наиболее типичные формы которых описаны в этой главе, лежат нарушения образования и проведения электрртческого импульса. Тщательный анализ ЭКГ обычно позволяет дифференцировать разные формы нарушения ритма сердечных сокращений и выбрать наиболее адекватный метод лечения больных.
При урежении ритма сердца основными вопросами являются: 1) Регистрируется ли зубец Р? 2) Существует ли связь между зубцами Р и комплексами QRS?
Дифференциальный диагноз тахиаритмий требует оценки 1) ширины комплексов QRS, 2) морфологии и частоты зубцов Р, 3) связи между зубцами Р и комплексами QRS, 4) — изменения ритма сердечных сокращений при проведении вагусных приемов.
Электрокардиограммы, приведенные в конце, включают многочисленные примеры наиболее распространенных форм аритмий.
Изменения на ЭКГ при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) обусловлены существованием дополнительного пути проведения между предсердием и желудочками. Известно несколько типов дополнительных путей проведения, но наиболее часто встречающийся — пучок Кента, который способен проводить импульсы как ретроградно, так и антероградно. У больных с синдромом WPW импульсы из предсердия передаются желудочкам не только через АВ узел, но и по дополнительному пути проведения, следующему в обход АВ узла. Импульсы, распространяющиеся по дополнительному пути, раньше деполяризуют желудочки, чем импульсы из АВ узла. Как следствие, на ЭКГ регистрируют следующие типичные для синдрома WPW изменения: 1) укорочение интервала PR из-за отсутствия задержки перед началом возбуждения желудочков, 2) деформация восходящего колена зубца R (так называемая «дельта-волна») и 3) широкие комплексы QRS из-за слияния импульсов, приходящих в желудочки по двум путям.
Наличие дополнительных путей проведения не всегда сопровождается типичными изменениями на ЭКГ, т. к. в 25% случаев эти пути могут проводить импульсы только ретроградно. Такие дополнительные пути называют скрытыми, так как при синусовом ритме признаков предвозбуждения желудочков на ЭКГ не отмечается (отсутствует дельта-волна). Однако поскольку такие пути способны проводить импульс ретроградно, они нередко являются частью цепи re-entry, приводящей к возникновению тахиа-ритмий.
Синдром WPW иногда протекает бессимптомно, однако образование цепи re-entry, включающей АВ узел и дополнительный путь проведения, может сопровождаться возникновением тяжелых аритмий. Такие парок-сизмальные НЖТ во многом напоминают реципрокную АВ узловую тахикардию, но частота сокращений желудочков в этом случае значительно выше, так как по дополнительному пути импульсы проводятся быстрее.
Наиболее распространенная форма НЖТ у больных с синдромом WPW — ортодромная реципрокная наджелудочковая тахикардия, при которой импульсы проводятся антероградно по АВ узлу и ножкам пучка Гиса в желудочки, после чего возвращаются ретроградно по дополнительному пути в предсердия. При этой форме НЖТ во время каждого цикла желудочки возбуждаются импульсом, поступающим по нормальной проводящей системе (АВ узлу и пучку Гиса), поэтому при пароксизмах тахикардии на ЭКГ дельта-волна отсутствует, а комплексы QRS имеют нормальную ширину. Обычно за каждым комплексом QRS сразу следует отрицательный зубец Р (т. к. предсердия возбуждаются импульсами, поступающими ретроградно по дополнительному пути проведения).
Менее чем у 10% больных встречается антидромная реципрокная НЖТ, при которой импульсы циркулируют в противоположную сторону: антероградно по дополнительному пути и ретроградно — по АВ узлу. В этом случае на ЭКГ регистрируют широкие комплексы QRS, так как желудочки возбуждаются только теми импульсами, которые поступают антероградно по дополнительному пути (при этом увеличивается амплитуда дельта-волны).
Антиаритмическая терапия при синдроме WPW требует большей осторожности, чем в случае реципрокной АВ узловой тахикардии. Так, у некоторых больных с синдромом WPW сердечные гликозиды и антагонисты кальция могут укорачивать рефрактерный период дополнительного пути, тем самым, ускоряя проведение импульсов и, следовательно, увеличивая частоту сердечных сокращений. Препаратами первого выбора при лечении больных этой категории считаются блокаторы Na+ каналов (особенно антиаритмические средства 1а и 1с классов), которые замедляют проведение импульсов и увеличивают рефрактерный период дополнительных путей. Полностью устранить такие тахикардии можно с помощью трансвенозной радиочастотной деструкции дополнительных путей проведения.
К наиболее распространенным формам желудочковых аритмий относятся: 1) желудочковая экстрасистолия, 2) желудочковая тахикардия и 3) фибрилляция желудочков. Желудочковые аритмии обычно сопряжены с большим риском для жизни, чем наджелудочковые тахикардии.
Политопная предсердная тахикардия (ППТ) обусловлена усилением автоматизма нескольких эктопических очагов в предсердии. Эта форма предсердной тахикардии нередко наблюдается при тяжелых обструктивных заболеваниях легких и гипоксемии. На ЭКГ регистрируют нерегулярный ритм и не менее 3 различных зубцов Р, возникающих с частотой более 100 мин-1. Политопная предсердная тахикардия обычно развивается на фоне тяжелого заболевания, поэтому среди больных этой категории высока смертность. Лечение направлено на устранение основного заболевания; на практике для временного уменьшения частоты сокращений желудочков с успехом применяют антагонист кальция верапамил.
В 90% случаев причиной па-роксизмальной НЖТ является цепь re-entry, охватывающая АВ узел, синусовый узел или миокард предсердий. Особая форма НЖТ, обусловленная существованием дополнительного пути проведения, описана ниже.
Реципрокная АВ узловая тахикардия — наиболее распространенная форма пароксизмальной НЖТ. У больных с этой формой НЖТ проводящая система АВ узла включает два функциональных пути: медленный (или «а») и быстрый (или «р»). Кроме разной скорости проведения импульсов, эти пути различаются по продолжительности рефрактерного периода (соответственно, короткий и длинный). Таким образом, хотя скорость проведения импульсов по пути р выше, этот путь восстанавливается между импульсами медленнее, чем путь а. Различие электрофизиологических характеристик двух путей — обязательное условие образования цепи re-entry у больных с реципрокной АВ узловой тахикардией.
В норме, импульс из АВ узла проводится в нижележащие отделы по двум функциональным путям, но, двигаясь по пути р, быстрее достигает пучка Гиса. Когда запаздывающий импульс приходит по медленному пути а в дистальные отделы проводящей системы, клетки пучка Гиса уже находятся в рефрактерном состоянии, и, следовательно, этот импульс затухает. Таким образом, в норме пучки Гиса и желудочков достигает только тот импульс, который распространяется по пути р.
Ситуация может измениться при возникновении предсердных экстрасистол. Например, в силу продолжительного рефрактерного периода быстрый путь временно не способен проводить преждевременный импульс. Однако в этот момент медленный путь уже полностью реполяризован (т. к. его рефрактерный период короче), и тогда импульс распространяется по медленному пути, достигая пучка Гиса за время, достаточное для реполя-ризации быстрого пути (таким образом, соблюдены 2 условия возникновения цепи re-entry: односторонняя блокада проводимости и разная скорость проведения импульсов). В дальнейшем импульс распространяется не только по пучку Гиса, но и ретроградно по пути р. Достигнув начала пути р импульс вновь входит в путь а, замыкая цепь re-entry в пределах АВ узла.
При реципрокной АВ узловой тахикардии зубец Р обычно не регистрируется на ЭКГ, т. к. ретроградная деполяризация предсердий происходит одновременно с возбуждением желудочков, и зубец Р сливается с комплексом QRS («прячется в комплексе QRS»). Зубец Р можно обнаружить, если он наслаивается на окончание комплекса QRS; в отведениях II, III и aVF иногда наблюдается отрицательный зубец Р (т. к. предсердия возбуждаются снизу вверх).
Реципрокная АВ узловая тахикардия может возникать в любом возрасте, но молодые люди лучше переносят это нарушение ритма сердечных сокращений, воспринимая пароксизм тахикардии как простое сердцебиение. У лиц пожилого возраста или кардиологических больных могут наблюдаться выраженные клинические проявления аритмии, включая внезапную потерю сознания, приступ стенокардии или отек легких.
Существуют различные методы лечения больных с реципрокной АВ узловой тахикардией. Вагусные приемы (например, массаж каротидного синуса) могут прерывать аритмию, усиливая парасимпатический тонус АВ-узла и замедляя или даже блокируя проведение импульсов по цепи re-entry. В экстренных случаях показан атропин внутривенно. Кроме того, на практике с успехом применяют препараты, замедляющие проведение импульсов и блокирующие цепь re-entry в АВ-узле: антагонисты кальция (особенно, верапамил и дилтиазем) и бета-адреноблокаторы внутривенно. Сердечные гликозиды также замедляют проведение импульсов в АВ узле, но их реже применяют для прерывания пароксизмов НЖТ в связи с медленно развивающимся эффектом.
Постоянная медикаментозная терапия включает пероральный прием бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, дигоксина, антиаритмических средств la, Ic класса. При неэффективности медикаментозной терапии или рецидивах тахикардии показана радиочастотная катетерная аблация цепи re-entry.
Другие реципрокные атриовентрикулярные тахикардии отличаются от реципрокной АВ узловой тахикардии только тем, что в образовании цепи re-entry участвует дополнительный путь проведения, а не вторичный путь в пределах АВ узла. В дальнейшем этот тип НЖТ будет описан более подробно.
Причиной некоторых (нереципрокных) НЖТ является повышение автоматизма эктопического очага или триггерная активность. Такие НЖТ встречаются значительно реже, чем реципрокная тахикардия. Если импульсы возбуждения поступают из эктопического очага в пределах предсердий, то на ЭКГ регистрируются положительные измененные зубцы Р, предшествующие комплексам QRS. Наджелудочковые тахикардии этого типа обычно наблюдаются при дигиталиеной интоксикации, исчезая после отмены препарата и устранения гипокалиемии. В отличие от реципрокных НЖТ, вагусные приемы не влияют на частоту импульсации из эктопического очага.
Для пароксизмальных наджелудочковых тахикардии (НЖТ) характерно 1) внезапное начало и окончание, 2) частота сокращений предсердий 140—250 мин"1 и 3) узкие (нормальные) комплексы QRS (за исключением случаев «аберрантной» проводимости, см. ниже). В основе пароксизмальных НЖТ почти всегда лежит механизм re-entry и гораздо реже — повышение автоматизма или триггерная активность.
Принципы антиаритмической терапии больных с трепетанием предсердий и мерцательной аритмией во многом схожи. Для увеличения степени АВ-блокады и снижения частоты сокращений желудочков применяют р-адреноблокаторы или антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил). Сердечные гликозиды менее эффективны и действуют не так быстро. Сохранение клинических проявлений, несмотря на адекватный контроль ритма сердца, указывает на необходимость назначения антиаритмических препаратов (la, Ic или III), которые нередко позволяют восстановить синусовый ритм (однако препараты этой группы следует применять только после нескольких недель антикоагулянтной терапии). Если медикаментозная кардиоверсия неэффективна, проводят электрическую карди-оверсию. Для профилактики рецидивов мерцательной аритмии больным рекомендуют продолжать принимать антиаритмические препараты после восстановления синусового ритма.
Учитывая тяжелые побочные эффекты антиаритмических средств, препараты этой группы не применяют при лечении больных с постоянной мерцательной аритмией, у которых для адекватного контроля частоты сердечных сокращений достаточно терапии b-адреноблокато-рами или антагонистами кальция. Больным этой категории продолжают назначать р-адреноблокаторы, антагонисты кальция и проводят длительную антикоагулянтную терапию (например, варфарином).
При мерцательной аритмии на ЭКГ регистрируют частые хаотичные волны возбуждения предсердий, причем обнаружить зубцы Р невозможно, так как частота сокращений предсердий составляет 300—600 уд/мин. Как и в случае трепетания предсердий, распространение импульсов при мерцательной аритмии ограничено рефрактерностью АВ узла, в результате чего только некоторые из импульсов возбуждения достигают желудочков. Частота сокращения желудочков у леченных больных составляет в среднем 160 уд/мин и отличается крайней нерегулярностью. Ввиду отсутствия во всех отведениях зубцов Р, на ЭКГ наблюдаются низкоамплитудные волнообразные колебания изоэлектрической линии (волны мерцания), перемежающиеся комплексами QRS и зубцами Т.
Полагают, что механизм этого нарушения ритма включает формирование в предсердии множества коротких цепей re-entry, мерцательная аритмия может трансформироваться в трепетание предсердий и обратно. Хотя мерцательная аритмия может наблюдаться у лиц, не имеющих заболеваний сердца, чаще всего это нарушение ритма возникает на фоне ди-латации правых или левых отделов сердца (например, при митральном стенозе или недостаточности). Кроме того, пароксизмы мерцательной аритмии типичны для больных артериальной гипертензией или ишеми-ческой болезнью сердца, а также тиреотоксикозом и эмболией легочной артерии.
Мерцательная аритмия — потенциально опасное для жизни состояние, так как 1) при увеличении частоты сокращений желудочков может снижаться сердечный выброс, что увеличивает риск артериальной гипотензии и застоя в легких (особенно у больных с гипертрофией левого желудочка, у которых диастолическое наполнение желудочка прямо зависит от вклада систолы предсердий) и 2) хаотичные сокращения сопровождаются стазом крови в предсердиях, что увеличивает риск образования тромбов. Следовательно, больные со стойкой мерцательной аритмией относятся к группе высокого риска тромбоэмболии (и ее последствий, например, мозгового инсульта) и должны получать постоянную антикоагулянтную терапию.