Фибрилляция желудочков (ФЖ) — наиболее опасная форма аритмий, характеризующаяся быстрым хаотичным возбуждением желудочков при полном отсутствии координированных сокращений сердца. Фибрилляция желудочков сопровождается выраженным снижением сердечного выброса и в отсутствие немедленных реанимационных мероприятий приводит к смерти. Чаще всего ФЖ возникает у больных с тяжелым заболеванием сердца, являясь основной причиной смерти при остром инфаркте миокарда.
Полагают, что в основе ФЖ лежит механизм re-entry с образованием многочисленных коротких цепей, по которым распространяются повторные волны возбуждения. На ЭКГ регистрируют хаотичные, быстрые нерегулярные волны разной формы и амплитуды, комплексы QRS не определяются.
Единственный эффективный способ прерывания ФЖ — электрическая дефибрилляция, в противном случае, больной погибает в течение нескольких минут. После восстановления нормального ритма необходимо устранить причину аритмии (например, электролитные нарушения, гипоксемию или ацидоз). Если причина ФЖ установлена, то для профилактики пароксизмов больным назначают антиаритмические препараты внутривенно.
Дифференциальный диагноз между желудочковыми и наджелудочко-выми тахикардиями обычно проводят на основании ширины и формы комплексов QRS. При ЖТ комплексы QRS, как правило, широкие, а при НЖТ — узкие или нормальные. В некоторых случаях аритмии, источником которых является эктопический очаг, расположенный выше желудочков, могут сопровождаться появлением широких комплексов QRS на ЭКГ. Такие аритмии наблюдаются 1) при нарушении проведения импульсов (обычно — блокаде ножек пучка Гиса), когда широкие комплексы QRS регистрируются даже во время нормального синусового ритма; и 2) при частой наджелудочковой тахикардии, когда часть проводящей системы желудочков еще находится в рефрактерном состоянии после предшествующей деполяризации. В результате, проведение импульсов частично блокируется, что ведет к появлению широких измененных комплексов QRS (аберрантное проведение).
Существуют некоторые электрокардиографические признаки, помогающие отличить ЖТ от НЖТ с аберрантным проведением. Например, при наджелудочковой тахикардии форма комплексов QRS во время пароксизма мало отличается от таковой при синусовом ритме (т. е. комплексы QRS остаются широкими в силу постоянной блокады ножки пучка Гиса). Кроме того, при НЖТ с аберрантным проведением вагусные приемы (например, массаж каротидного синуса) снижают частоту сокращений желудочков.
Напротив, для желудочковой тахикардии характерно 1) отсутствие связи зубцов Р и комплексов QRS (предсердно-желудочковая диссоциация); 2) во всех грудных отведениях (Vt-V6) наблюдаются преимущественно отрицательные или преимущественно положительные комплексы QRS (конкордантные комплексы QRS); 3) при блокаде правой ножки пучка Гиса ширина комплексов QRS превышает 0,14 с (> 3,5 мелких квадратов на стандартной ЭКГ-бумаге), а при блокаде левой ножки пучка Гиса — > 0,16 с (> 4 мелких квадратов); 4) отклонение электрической оси сердца влево (при блокаде правой ножки пучка Гиса, и резкое отклонение влево, более чем на -90°, при блокаде левой ножки пучка Гиса. Основные признаки, позволяющие дифференцировать ЖТ и НЖТ с аберрантным проведением, перечислены.
В основе брадиаритмий и тахиаритмий, наиболее типичные формы которых описаны в этой главе, лежат нарушения образования и проведения электрртческого импульса. Тщательный анализ ЭКГ обычно позволяет дифференцировать разные формы нарушения ритма сердечных сокращений и выбрать наиболее адекватный метод лечения больных.
При урежении ритма сердца основными вопросами являются: 1) Регистрируется ли зубец Р? 2) Существует ли связь между зубцами Р и комплексами QRS?
Дифференциальный диагноз тахиаритмий требует оценки 1) ширины комплексов QRS, 2) морфологии и частоты зубцов Р, 3) связи между зубцами Р и комплексами QRS, 4) — изменения ритма сердечных сокращений при проведении вагусных приемов.
Электрокардиограммы, приведенные в конце, включают многочисленные примеры наиболее распространенных форм аритмий.
Острая артериальная непроходимость обусловлена образованием тромба in situ или тромбоэмболией артерий. В последнем случае причинами заболевания могут оказаться внутрисердечный тромб, тромбоз проксимальных артерий, а иногда парадоксальная тромбоэмболия, если имеется внутрисердечный шунт (например, при незаращении овального отверстия или дефекте межпредсердной перегородки).
Облитерирующий артериосклероз — это распространенное заболевание артерий крупного и среднего калибра, часто приводящее к развитию перемежающейся хромоты в конечностях.
Васкулиты — это воспалительные заболевания кровеносных сосудов, при которых нарушен артериальный кровоток и развиваются местные или системные нарушения. Васкулиты различают по типу пораженных сосудов и морфологическим данным.
Синдром Рейно — это эпизодический вазоспазм артерий, снабжающих кровью пальцы рук и ног. Он может быть первичным (болезнь Рейно) или оказаться следствием других заболеваний, таких как заболевания соединительной ткани или болезни крови.
Варикозное расширение вен характеризуется наличием расширенных извитых сосудов, которые являются косметическим недостатком. Иногда, если в них образуется тромб, возникает дискомфорт или развивается венозная недостаточность.
Тромбоз вен возникает при застое крови, повышенной свертываемости крови и повреждении сосудистого эндотелия. Наиболее важным осложнением тромбоза глубоких вен является тромбоэмболия легочной артерии. К хроническим осложнениям относится венозная недостаточность, сопровождающаяся хроническим отеком ног и появлением на коже язв.
При оценке состояния сердечно-сосудистой системы у больных с выраженной кальцификацией и констрикцией перикардита может выслушиваться ранний диастолический шум после S2. Этот шум вызван резким прекращением диастолического наполнения желудочков вследствие того, чтб перикард утратил растяжимость.
В отличие от тампонады сердца, констриктивный перикардит обычно не приводит к возникновению парадоксального пульса (т. е. снижению артериального давления во время вдоха). Напомним, что при тампонаде сердца этот признак отражает увеличение наполнения правого желудочка за счет сниженного наполнения ЛЖ. Однако при констриктивном перикардите отрицательное внутригрудное давление, создаваемое на вдохе, не передается через ригидный перикард правым отделам сердца; следовательно, увеличения наполнения правого желудочка во время вдоха не происходит. Когда больной с тяжелым констриктивным перикардитом делает вдох, отрицательное внутригрудное давление притягивает кровь в грудную клетку, однако она не поступает в сдавленные правые камеры сердца. Таким образом, возросший венозный возврат накапливается в системных венах грудной клетки, вызывая набухание шейных вен на вдохе (симптом Куссмауля). Напротив, при нормальной физиологической реакции вдох сопровождается снижением давления в яремных венах по мере того, как венозный возврат заполняет ПЖ.